Clustered Genomic Alterations in Chromosome 7p Dictate Outcomes and Targeted Treatment Responses of Lung Adenocarcinoma With EGFR-Activating Mutations.

Pourquoi seulement 70% de réponses aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR chez les patients présentant une mutation ? C’est la question que posent les auteurs dans ce travail qui est conduit en 3 parties :

1. caractérisation des différences moléculaires entre les tumeurs qui présentent une mutation activatrice et les non mutées. Les auteurs mettent en évidence des aberrations génétiques sur le chromosome 7p. Ils pensent que celles-ci sont importantes et choisissent 6 gènes représentatifs.
2. Un groupe de 114 patients ayant un adénocarcinome broncho-pulmonaire est ensuite étudié pour rechercher ces altérations sur ces 6 gènes du chromosome 7p et déterminer s’il existe une corrélation avec la survie chez les mutés et les non mutés.
3. Enfin à partir de tumeurs réséquées chez des patients présentant un adénocarcinome et une mutation activatrice et traités par inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR (erlotinib ou gefitinib) des corrélations entre ces anomalies et la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR ont été recherchées.

Cette étude montre que le chromosome 7p contient des informations susceptibles d’expliquer pourquoi la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR chez les patients mutés est hétérogène : non seulement l’étude de ces 6 gènes représentatifs permet de fournir des éléments pronostiques chez les mutés (et pas chez les non mutés) mais également prédictifs de la réponse à l’erlotinib ou au gefitinib.