Les réarrangements ROS1 en Asie du sud-est.

Plusieurs articles analysés sur ce site sont consacrés à une nouvelle anomalie moléculaire, ROS1 (/prev-em-onco/2749, /comment-traiter-un-adenocarcinome-avec-mutation-activatrice-de-legfr-au-cours-de-la, /la-cigarette-electronique-aide-t-elle-les-adolescents-arreter-de-fumer, /lechoendoscopie-bronchique-apres-70-ans-0). L’article ci joint vise à préciser la fréquence de cette anomalie, ainsi que les caractéristiques des malades et les données thérapeutiques à partir d’une vaste cohorte de patients coréens non fumeurs présentant un adénocarcinome pulmonaire. 

Deux cent huit échantillons tumoraux de patients non fumeurs ont été examinés par FISH : sept étaient positifs (3,4%). Quinze (7,2%) présentaient un réarrangement ALK. 

Les caractéristiques cliniques (y compris l’âge) ne différaient pas de façon significative entre les positifs et les négatifs. Un réarrangement ROS1 était mutuellement exclusif avec un réarrangement ALK ou une mutation KRAS. Un des 7 patients avait de façon concomitante une mutation EGFR.

La fréquence des réarrangements ROS1 chez les EGFR, KRAS et ALK négatifs était de 5,7%.

Le taux de réponse au pemetrexed était significativement supérieure chez les patients ROS positifs (60% versus 8,5% chez les patients n'ayant pas d'anomalies moléculaires; p = 0,01). Par ailleurs, la PFS sous pemetexed était également supérieure (PFS non atteinte vs 3,3 mois, p=0,008). A l’inverse, ROS1 était un facteur prédictif d’inefficacité des inhibiteurs de la tyrosine kinase de l’EGFR.

Malheureusement, aucun patient n’a reçu d’inhibiteur de ALK.