L’existence d’anomalies génétiques de BIM influence-t-elle la réponse aux inhibiteur de la tyrosine kinase de l’EGFR chez les patients mutés ?

Parmi les facteurs qui peuvent être à l’origine d’une résistance aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l’EGFR, des anomalies génétiques de BIM (Bcl2 Interacting Mediator of cell death) qui code pour une protéine de la famille de BCL2, peuvent être en cause et le but de cette étude coréenne est de le confirmer à partir de 2O5 patients qui ont un cancer bronchique non à petites cellules, présentent une mutation EGFR et sont traités par inhibiteur de la tyrosine kinase de l’EGFR.

Un tiers des patients ont reçu ce traitement en première ligne, deux tiers étaient traités par gefitinib et un tiers par erlotinib. Plus de la moitié des patients (56%) présentaient une délétion de l’exon 19 et 39% une mutation L858R.

Trente deux patients (15,6%) avaient une délétion de BIM et il n’y avait aucun lien entre ces résultats et les principaux facteurs cliniques.

Les taux de réponse et de contrôle de la maladie ne différaient pas, que les patients aient une délétion de BIM ou non. De même la survie sans progression  et la survie globale ne différaient pas significativement.

Du fait que les résultats de cette étude étaient en désaccord avec ceux de la littérature, les auteurs ont refait une étude sur une autre cohorte de 69 patients dont les conclusions étaient identiques.

Dans cette étude coréenne la présence d’anomalies génétiques de BIM n’influence pas la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l’EGFR chez les patients qui présentent une mutation activatrice de l’EGFR.