Incidence des mutations T790M sur les biopsies effectuées à la rechute.

Les mutations T790M sont rarement identifiées avant tout traitement (/comment-deceler-les-faux-n0-de-la-tep-fdg). Chez les patients traités, c’est l’un des principaux mécanismes invoqués pour expliquer la résistance aux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l’EGFR et ce mécanisme serait en cause une fois sur deux environ (/implications-cliniques-des-mutations-t790m). Il y a toutefois relativement peu de données sur les « re-biopsies ».

Au total, 66 patients ont été inclus dans cette étude menée à Amsterdam. Parmi eux, 65 présentaient une mutation activatrice de l’EGFR  et un n’avait pas de mutation prouvée mais une réponse prolongée de plus de 24 semaines à un inhibiteur de la tyrosine kinase de l’EGFR.

La moitié des patients ont été traités en première ligne par inhibiteur de la tyrosine kinase de l’EGFR. Les autres avaient reçu une ou deux lignes de chimiothérapie avant ce premier traitement ciblé. Les 3/4 des patients avaient reçu de l’erlotinib et le quart restant du gefitinib.

Les principaux résultats des premières biopsies post-thérapeutiques sont résumés sur le tableau ci-dessous :

A noter que contrairement à d’autres séries, la transformation en cancer bronchique à petites cellules n’a concerné qu’un seul patient : il s’agit du patient chez le quel la première biopsie post thérapeutique a fait parlé de carcinome neuroendocrine non à petites cellules puis après chimiothérapie une troisième de … cancer bronchique à petites cellules.  

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